产品介绍：

  PI3K-Akt信号通路被多种细胞类型刺激或毒性损伤激活，并调节转录、翻译、增殖、生长和存活等基本细胞功能。生长因子与其受体酪氨酸激酶（RTK）或G蛋白偶联受体（GPCR）的结合分别刺激Ia类和Ib类PI3K亚型。PI3K催化细胞膜上磷脂酰肌醇-3,4,5-三磷酸（PIP3）的生成。PIP3反过来充当第二个信使，帮助激活Akt。一旦激活，Akt可以通过磷酸化参与凋亡、蛋白质合成、代谢和细胞周期的底物来控制关键的细胞过程。

沃吉基因PI3K-AKT信号PCR阵列包含AKT和PI3K 家族及其调节基因，也包括凋亡，周期等多个生物学过程关键的90个基因。

WCGENE®PCRArrayPlate操作简单。只需要将cDNA与qPCRmix混匀，然后加入每个孔里，上机检测，即可通过分析qPCR结果找到样品中差异表达的基因。具有重复性高，灵敏性强，操作便捷等特点。为实验研究者节省了预实验、引物验证、文献选择基因等繁琐的过程，可以直接了解不同信号通路或疾病中关键基因的差异情况。

检测原理：实时定量荧光PCR即通过实时检测 PCR 每一个循环扩增产物相对应的荧光信号，来实现对起始模板进行定量及定性的分析，本实验采取 SYBR 荧光染料法，在 PCR 反应体系中，加入 SYBR 荧光染料，SYBR 荧光染料特异性地掺入 DNA 双链后，发射荧光信号，而不掺入链中的 SYBR 染料分子不会发射任何荧光信号，从而保证荧光信号的增加与 PCR 产物的增加完全同步。

操作流程

产品内容

基因列表

基因分类（Mouse）	相关基因
AKT和PI3K家族成员及其调节因子	Akt1,Akt2,Akt3,Btk,Fgf1,Fgf2,Grb10,Grb2,Hspb1 ,Ilk,Mtcp1,Pdk2,Pdpk1,Pik3ca ,Pik3cb,Pik3cg,Pik3r1 ,Pik3r2 ,Prkca,Prkcb,Prkcz,Pten,Tcl1.
IGF1信号转导	Csnk2a1,Elk1,Fos,Grb2,Hras,Igf1,Igf1r,Igf2,Igf2r,Irs1,Jun,Map2k1 ,Mapk3 ,Mapk8 ,Ptpn11,Raf1,Rasa1,Shc1,Sos1,Srf.
GSK3失活与β-连环蛋白积累	Adar,Akt1,Apc,Ccnd1,Cd14,Ctnnb1,Eif2ak2,Gja1 ,Gsk3b,Irak1,Myd88,Nfkb1,Pdk1,Tirap,Tlr2,Tlr4,Tollip.
细胞骨架调节器	Cdc42,Pak1,Pdgfra,Rac1,Rhoa,Wasl.
PTEN依赖的细胞周期阻滞与凋亡	Akt1,Cdkn1b ,Fasl,Foxo3,Grb2,Ilk,Itgb1,Mapk1 ,Mapk3 ,Pdk1,Pdk2,Pten,Ptk2 ,Rbl2,Shc1,Sos1.
BAD磷酸化和抗凋亡途径	Akt1,Bad,Grb2,Hras,Igf1r,Irs1,Map2k1 ,Mapk1 ,Mapk3 ,Rps6ka1,Shc1,Sos1,Ywhah.
eIF4e和p70 S6激酶的调控	Akt1,Eif4e,Eif4ebp1,Eif4g1,Irs1,Mapk1 ,Mapk14 ,Mapk3 ,Mtor,Pabpc1,Pdk1,Pdk2,Prkca,Pten,Rps6kb1.
mTOR信号	Akt1,Eif4b,Eif4e,Eif4ebp1,Eif4g1,Fkbp1a ,Mtor,Pdk1,Pdk2,Pten,Rheb,Rps6kb1,Tsc1,Tsc2.
其他AKT信号基因	Casp9,Chuk ,Foxo1,Nfkbia .

PI3K-AKT Signaling通路图

图片来源于：https://www.genome.jp/pathway/map04151

产品特点

重复性高：样品之间

特异性强：熔解曲线单峰

高通量：一次可检测90个基因

便捷性：操作简单

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3.         数据分析

4.         引物设计

参考文献

Zhu J J, Liu Y F, Zhang Y P, et al. VAMP3 and SNAP23 mediate the disturbed flow-induced endothelial microRNA secretion and smooth muscle hyperplasia[J]. Proceedings of the National Academy of Sciences, 2017, 114(31): 8271-8276.

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Xu X, Tao Y, Niu Y, et al. miR-125a-5p inhibits tumorigenesis in hepatocellular carcinoma. Aging (Albany NY). 2019;11(18):7639–7662. doi:10.18632/aging.102276